news_header_top_970_100
16+
news_header_bot_970_100

Рак может возникать из-за «поломки» белков в клетках – ученые

Биологи раскрыли крайне необычный механизм развития рака яичников у женщин, наблюдая за ростом различных культур раковых клеток в пробирке.

(Казань, 28 июля, «Татар-информ»). Рак может развиться не только из-за повреждения ДНК, но и при развитии очень редких поломок в работе белковых сигнальных цепей внутри клетки, заставляющих ее «взбунтоваться» и начать деление, выяснили молекулярные биологи, опубликовавшие статью в журнале «Oncogene», передает РИА "Новости".

Биологи раскрыли крайне необычный механизм развития рака яичников у женщин, наблюдая за ростом различных культур раковых клеток в пробирке. Как объясняют ученые, главным отличительным признаком этой формы рака и многих других видов опухолей является то, что в подобных клетках обычно бывает поломан ген FGFR2.

Повреждение этого гена приводит к тому, что управляемая им цепочка белков под названием Akt, переходит в постоянно "включенное" положение, что заставляет клетку начать деление и перейти в раковую форму. Как выяснили авторы статьи, нечто подобное может произойти и без поломки FGFR2, в результате неправильного соотношения двух белков – Plc-гамма-1 и Grb2 – первый из которых активирует цепочку Akt, а второй – подавляет работу.

Если концентрация Grb2 в клетке по каким-то причинам падает до некой критической отметки, Plc-гамма-1 соединяется с теми рецепторами, за работу которых отвечает FGFR2, и заставляет их перейти в "раковый" режим работы. Обнаружив подобные раковые клетки с полностью исправным геномом, ученые решили проверить, можно ли искусственно создать их внутри организма, понизив концентрацию соответствующего белка.

Эксперименты на мышах показали, что это действительно происходит – снижение доли Grb2 в клетках яичников привело к появлению многочисленных опухолей и метастаз. Сейчас ученые пытаются выяснить, задействованы ли эти белки в развитии других форм рака и работают над созданием методик обнаружения такого «дисбаланса» белков и способов его ликвидации.

autoscroll_news_right_240_400_1
autoscroll_news_right_240_400_2